Feverfew natural extrae el polvo fino de Parthenolide el 1% CAS 20554-84-1Brown

Descripción de producto

Detalles rápidos

Nombre de producto:	Extracto de Feverfew
Nombre latino:	Parthenium del Tanacetum
Parte usada:	Flor
MÉTODO DE PRUEBA:	CLAR
Color:	Polvo fino de Brown
Olor:	Característica
densidad:	0.5-0.7g/ml
Tamaño de partícula:	malla del paso 80 del 100%
Pérdida en la sequedad:	el ≤5.00%
Ceniza insoluble en el ácido:	el ≤5.0%
Metales pesados (como Pb):	≤10ppm
Ventaja (Pb):	≤2ppm
Arsénico (tan):	≤2ppm
Pesticida residual:	Negativa
Cuenta microbacterial total:	NMT10000cfu/g
Levadura y molde totales:	NMT1000cfu/g
Salmonelas:	Negativa
Escherichia Coli.	Negativa

Descripción de la planta:

Feverfew es una planta que es nativa Asia Menor y a los Balcanes, pero es común ahora en el mundo entero. Las hojas de Feverfew se secan normalmente para el uso en medicina. Las hojas y los extractos frescos también se utilizan.

Su nombre viene del febrifugia latino de la palabra, significado “reductor de la fiebre.” Tradicionalmente, el feverfew fue utilizado para tratar fiebres y otras condiciones inflamatorias. De hecho, algunas personas lo llaman “aspirin medieval”

La gente toma el feverfew de palabra para la prevención y el tratamiento de los dolores de cabeza de la jaqueca.

La gente también toma el feverfew de palabra para la fiebre, períodos menstruales irregulares, artritis, un desorden de la piel llamado psoriasis, alergias, asma, sonando en los oídos (zumbido), los vértigos, y náusea y el vomitar.

Algunas personas toman el feverfew de palabra para la dificultad que consigue embarazada o que engendra a un niño (infertilidad). También se toma de palabra para la “sangre cansada” (anemia), el cáncer, el frío común, el dolor de oídos, la enfermedad del higado, la prevención del aborto involuntario, la tensión muscular, los desordenes del hueso, los pies hinchados, la diarrea, el malestar estomacal, y el gas intestinal.

Feverfew se aplica a veces directamente a las gomas para los dolores de muelas o a la piel para matar a los gérmenes. También se aplica a la piel para picar y prevenir mordeduras de insecto.

Algunas personas también utilizan el feverfew como estimulante general y para los parásitos intestinales.

Feverfew contiene una variedad de compuestos activos, tales como flavonoides y aceites volátiles. Sin embargo, su compuesto principal del interés es parthenolide, encontrado en las hojas de la planta.

Los estudios muestran que el parthenolide puede estar detrás la mayor parte de las subsidios por enfermedad potenciales del feverfew.

Función-- Extracto de Feverfew (Parthenolide)

1. Modulación de las respuestas inflamatorias N-F-κB-mediadas en ateroesclerosis experimental.

2. Induciendo apoptosis en las células mielógenas agudas de la leucemia (AML), saliendo de las células normales de la médula relativamente indemnes. Por otra parte, el compuesto puede conseguir en la raíz de la enfermedad porque también mata a las células madres que dan lugar a AML. Parthenolide es considerado como medicamento para el cáncer potencial conjuntamente con sulindac.

3. Actividad contra un amazonensis de Leishmania del parásito.

4. actividad de Microtubule-interferencia.

5. Efectos antiinflamatorios y antis-hyperalgesic.

6. Bloqueo de osteolysis lipopolysaccharide-inducido con la supresión de la actividad N-F-κB.

7. Inducción de apoptosis y de la producción de especie reactiva del oxígeno en células de alto riesgo de la leucemia del pre-B.

Uso -- Extracto de Feverfew (Parthenolide)

1. Como pesticidas, el extracto de la flor del feverfew es ampliamente utilizado en campo veterinario.

2. Como la materia de los productos de la salud para los dolores de cabeza y reumático primos, extracto de la flor del feverfew es ampliamente utilizados en industria de la salud.

3. Como producto de antitumores, el paso a través de agentes, los pesticidas y el agente de la dislocación del viento, extracto del feverfew es ampliamente utilizados en campo médico.

Descripción de Parthenolide:

La lactona del sesquiterpeno compone Parthenolide, un compuesto extraído de feverfew, fue utilizada originalmente para tratar infecciones, reumatismo, y jaquecas de la piel. Los estudios recientes han mostrado que el parthenolide puede inhibir el crecimiento del cáncer de próstata, del cáncer de pecho, del cáncer gástrico, del cáncer de la leucemia, del cáncer del riñón, del cáncer de pulmón, de la adenocarcinoma de los dos puntos, del medulloblastoma y de otras células cancerosas. Puede tratar el cáncer de piel causado por los rayos ultravioletas. El estudio de su mecanismo de la acción encontró que el parthenolide puede inhibir la activación del factor N-F-κB de la transcripción, y su actividad se puede derivar principalmente de la reacción de adición de Michael entre el grupo del sulfidrilo en Cys38 de la subunidad de p65/NF-κB y el laugholide. Puesto que el N-F-κB es una invasión, una metástasis, y una resistencia a los medicamentos de regulación del tumor del gen importante, la inhibición de la activación del N-F-κB puede aumentar la sensibilidad de tumores al apoptosis inducido en los supresores del tumor. Recientemente, Jordania, el CT, el doctorado, y los colegas en la universidad de la Facultad de Medicina de Rochester en Nueva York encontraron que el parthenolide puede apuntar a las células madres que causan leucemia mieloide aguda y crónica sin el daño de las células madres normales. El mecanismo único de la acción del parthenolide para contener la repetición de la leucemia ha atraído la atención extensa. Sus funciones específicas se pueden dividir en los puntos siguientes:

1. Suprima la inmunidad natural

Parthenolide inhibe el complejo inflamatorio natural de la proteína del sistema inmune de un grupo de moléculas oligoméricas formadas en el citoplasma de células inmunes naturales en respuesta a eñales de peligro, reclutando principalmente y caspase-1 que activan, rindiendo inactivo el pro-IL-1p3 y el pro-IL-18 se convierten en IL-1B3 e IL-18 activos. Entre ellos, NALP3 es particularmente importante. La activación inadecuada de NALP3 se relaciona con la patogenesia de muchas enfermedades humanas, incluyendo la artritis gotosa, la silicosis, el neurodegeneration, las bacterias del etc., virus, preparaciones microbianas purificadas, activadores inmunes de la pequeña molécula, componentes de las células muertas, cristales o los agregados pueden activar todo NALP3. Parthenolide puede inhibir fuertemente una variedad de proteínas inflamatorias, y puede inhibir directamente la actividad de la enzima proteolítica caspase-1 y la actividad del trifosfato de adenosina de NLRP3. Los estudios han confirmado que el parthenolide inhibe caspase-1 alquilizando los residuos dominantes de la cisteína en p20, y la espectrometría de masa identificó un centro activo de la cisteína 285 en caspase-1 de un residuo de la cisteína p20 modificado por parthenolide, se especula semejantemente que el efecto inhibitorio del parthenolide sobre actividad del trifosfato de adenosina de NL-RP3-dependent puede también ser debido a la alcohilación y no es dependiente en el camino de NF-KB. In vitro, el parthenolide podía inhibir el degranulation antígeno-inducido IgE de la célula de palo independientemente del camino de NF-KB, mientras que el parthenolide no fue observado para inhibir las tirosinas múltiples de la proteína de las moléculas tempranas de la señalización de FcsR1-mediated que la fosforilación ácida tiene efectos, incluyendo en p38, JNK1/2, ERK1/2, y cPKCs, y el parthenolide interfiere directamente con la formación del microduct de la célula de palo; in vivo, el parthenolide inhibe la reacción alérgica pasiva IgE-mediada de la piel. De acuerdo con las propiedades biológicas del parthenolide para interferir con el degranulation de la célula de palo, puede ser utilizado para desarrollar las drogas antialérgicas eficaces.

2. Antiinflamatorio

Parthenolide ejerce efectos antiinflamatorios inhibiendo la fosforilación de la proteína de IkB y la activación de NF-KB a través de un mecanismo intracelular, mientras que el parthenolide actúa como inhibidor potente de NF-KB, que inhibe el complejo de IKK en NF-KB. La blanco exacta es actualmente contraria en informes de la literatura. En el estudio experimental usando parthenolide con afinidad, IKKJ3 fue identificado como su blanco, y otro estudio sugirió que el parthenolide no actúe directamente en IKKB o IKKc, solamente NEMO. Diversas concentraciones de parthenolide fueron añadidas directamente al extracto nuclear y detectadas con las puntas de prueba del P-oligonucleótido después de la incubación en la temperatura ambiente para 1 h, mostrando que el parthenolide no alteró el atascamiento de NF-KB activado a la DNA in vitro. capacidad, indicando que el parthenolide previno simplemente la activación de NF-KB, no la capacidad de NF-KB activado de atar la DNA. La activación de NF-KB es un paso importante en lesión vascular, y la regulación farmacológica de este proceso se ha convertido en una blanco importante para el desarrollo de la nueva terapéutica para la ateroesclerosis. En el lipopolysaccharide (LPS) - las células musculares lisas y los monocitos vasculares estimulados, las dosis no tóxicas del parthenolide pueden inhibir la degradación de IkBa, la activación de NF-KB y la expresión de MCP-1 sin la inhibición de cinasas de AP-1 y del MAPA; en ratones del apoE, el parthenolide puede inhibir la activación de NF-KB con NF-KB retrasa daño aterosclerótico, reduce áreas dañadas, y altera la composición de la placa sin afectar a apoptosis y a procesos oxidativos de la tensión. En lesión del miocardio de la isquemia-reperfusión, el parthenolide ha sido mostrado para desempeñar un papel protector selectivamente inhibiendo la activación de IKK y la degradación de IkBa.

3. Inducción del apoptosis

La enfermedad de riñón policística recesiva de un autosoma es causada por mutaciones en el gen PKHD1 que codifica la transmembrana receptor-como la proteína fi-brocystin/polyductin. Las células renales que carecen FC1 habrán disminuido actividad de la cinasa ERKI/2, dando por resultado la para arriba-regulación de la proteína apoptotic p53 y la activación de NF-KB, de tal modo apoptosis, parthenolide bloquea la activación IKK-dependiente de NF-KB, reduce apoptosis y el nivel de la proteína apoptotic p53 en células del riñón de FC1-deficient, para el tratamiento de la enfermedad de riñón policística recesiva de un autosoma abre un nuevo campo de la investigación. En las proteínas humanas BxPC-3, Bcl-2 y pro-caspase-3 de la variedad de células del cáncer pancreático abajo-fueron regulados y Bax y las proteínas caspase-9 para arriba-fueron regulados después del tratamiento del parthenolide, el citocromo mitocondrial C fue lanzado en el citoplasma, y los lazos de las moléculas Apaf-1 de la transferencia para formar cuerpos apoptotic y activa caspase-9 y el caspase 3ll. En las células del hepatoma (que envían y que dirigen - J1), el parthenolide no inhibió las proteínas de Bc1-2 o de Bcl-X (l), y la tensión oxidativa fue asociada a apoptosis parthenolide-inducido. La sensibilidad de la lactona es principalmente debido a la expresión de bajo nivel de la S-transferasa de desintoxicación multifuncional del glutatión de la enzima. Otro estudio mostró que el parthenolide puede inducir la expresión de los receptores de la muerte inhibiendo la activación de los transductores y de los activadores transcriptivos 3 de la señal, sensibilizando las células hepatocelulares del carcinoma a los ligands de apoptosis-inducción TNF-relacionados, y activa el caspase- 9 y caspase-3, llevando al apoptosis.

4. Tensión oxidativa

1) Los pacientes de hemodialisis antioxidantes de la tensión tienen muchos cambios bioquímicos, inmunes e inflamatorios y aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Estos disturbios pueden presentarse del síndrome urémico del paciente, o pueden resultar de la tensión inducida por la hemodialisis sí mismo. El uso del lipopolysaccharide para estimular el lanzamiento de las células mononucleares de la sangre periférica imita la tensión inducida por la hemodialisis, y el parthenolide puede inhibir la secreción de TNFot, de IL-1B, de IL-6 y de la activación de cox-2, de tal modo protegiendo leucocitos contra lesión de tensión hemodialisis-inducida de la tensión, ningunos efectos secundarios tóxicos obvios. Si los derivados del parthenolide se pueden añadir al dializado, incorporar la sangre a través de la membrana de la diálisis durante diálisis, y protege leucocitos contra daño diálisis-inducido, allí será compuestos ideales a proteger contra daño oxidativo en hemodialisis.

2) Los estudios oxidativos aumentados de la respuesta de la tensión han encontrado que las dosis no tóxicas (≤5~mol/L) del parthenolide puede reducir perceptiblemente la muerte celular activación-inducida (AICD) de las células de T de Jurkat. - La combinación de promotor del KB y de CD95L inhibe la expresión de CD95 (APO-1/Fas) L, y protege el AICD de CD95-mediated activó las células de T. Parthenolide tiene un efecto relativo sobre la inhibición de NF-KB. JNK altamente específico, pero de inhibición, p38 y AP-1, mientras que la alta concentración de parthenolide induce el apoptosis de la independiente de las células de T de Jurkat del camino de NF-KB, principalmente detención de inhibición del ciclo celular G/M, no protegiendo las células de T AICD de células. Las concentraciones bajas de parthenolide pueden reducir la tensión oxidativa bloqueando el camino de la señalización de TCR, mientras que en las altas concentraciones, él inducen especie reactiva del oxígeno con su propia tensión oxidativa, llevando al linfocito T oxidativo de Jurkat apoptosis tensión-mediado y aumentando la tensión oxidativa. , indicando que el parthenolide tiene un efecto regulador bidireccional sobre la tensión oxidativa, que será muy importante para el uso clínico del parthenolide. Parthenolide puede inducir el apoptosis tensión-mediado oxidativo de las células de la leucemia de la pre-B-célula e inducir apoptosis de la célula del tumor aumentando la tensión oxidativa, que apoya su efecto antitumores con la tensión oxidativa.

5. Antitumores

En las células epidérmicas cultivadas JB6, dañó AP-1, JNK, y los péptidos de señal p38 hacen las células JB6 ser sensibilizados al apoptosis UVB-inducido. El retiro de células dañadas con el apoptosis de células sensibilizadas significa que el cáncer puede ser prevenido. Parthenolide en una dosis no tóxica inhibió perceptiblemente el atascamiento de la DNA y la actividad transcriptiva de AP-1, del parthenolide y de UVB UVB-inducidos tenía un efecto sinérgico sobre el apoptosis de células sensibilizadas, y el parthenolide tenía un efecto sinérgico sobre el apoptosis de células sensibilizadas. El éster actúa como agente chemopreventive con la inhibición de las cinasas de AP-1 y del MAPA. El tratamiento previo de las células HL-60 con el parthenolide, dihydroxyvitamin 1,25 D3 aumentó la diferenciación de las células HL-60 en monocitos en un tiempo y una manera dosis-dependiente, y el parthenolide inhibió el atascamiento de NF-KB por la actividad aumentó perceptiblemente el grado de diferenciación de las células HL-60, mientras que el ascarinin compuesto de la lactona del sesquiterpeno, que no inhibió NF-KB, no podría aumentar la diferenciación de las células HL-60; los experimentos de la transfección encontraron que absorción aumentada parthenolide de la vitamina D. Actividad elemento-dependiente del reforzador de la respuesta de cuerpo, restaurada inhibiendo TNF-0, una actividad VDRE-dependiente del reforzador del activador del camino de la señalización de NF-KB, y 25 del dihydroxyvitamin D3-induced. Parthenolide y su LC-1 análogo pueden ejercer efectos antitumores sobre las células hematopoyéticas, incluyendo leucemia mieloide aguda, linfocitos agudos de la pre-B-célula y leucocitos linfocíticos crónicos, solamente o junto. En diversas variedades de células agudas de la leucemia mieloide, el parthenolide puede inhibir deacetylase de la histona inhibidor-medió el N-F. El KB activa y promueve la activación y el apoptosis de SAPK/eJNK.

6. Efecto antiplaquetario

Parthenolide puede inducir apoptosis, la diferenciación y la proliferación en algunos tipos de células cancerosas inhibiendo NF-KB e induciendo la tensión oxidativa. Interesante, ambos caminos se asocian a la mutación del megakaryocyte y a los estadios finales de la trombosis. El estudio encontró que el parthenolide aumenta la producción de la plaqueta inhibiendo el camino de NF-KB de la independiente de los megakaryocytes de la respuesta oxidativa de la tensión que induce, y el parthenolide reduce la activación innecesaria de la plaqueta mientras que aumenta la producción funcional de la plaqueta. , otros estudios también han sugerido que parthenolide puede aumentar directamente e independientemente la producción de la plaqueta. En términos de drogas antiplaquetarias, hay también una necesidad de una droga que pueda reducir la activación innecesaria de la plaqueta mientras que es antiplaquetaria, de tal modo reduciendo la inflamación. Otros mecanismos antiplaquetarios mediados por parthenolide incluyen cambios en metabolismo ácido araquidónico y la interacción con la cinasa de proteína C.

7. Antivirus

Parthenolide tiene actividad antivirus. Como compuesto del precursor, el parthenolide puede resistir la réplica del virus de la hepatitis C en un sistema de ensayo subgenomic del réplicón del ARN en la media concentración eficaz. Un tratamiento antivirus acertado requiere un cóctel de la terapia adicionada, en el sistema del réplicón del virus de la hepatitis C, parthenolide mostró un efecto aditivo después de combinado con el interferón uno.

8. Inhibe el crecimiento de protozoos

Parthenolide puede inhibir el crecimiento del cruzi de Leishmania y de Trypanosoma, y puede cambiar la actividad morfológica de epimastigotes. El arseniato del sodio del paracarbamamide del trypanicide combinó con parthenolide de 1 g/ml puede inducir el cuerpo del cruzi del T. que redondeaba y que se acortaba, y pérdida de integridad del serosa, forma del serosa y forma y tamaño. Los cambios estructurales pueden ser debido al efecto de la droga sobre el microcatheter subserosal, sugiriendo más lejos que ese parthenolide y la droga antiprotozoaria tiene un efecto sinérgico.